Alzheimer Hastalığı (Bunama, Demans)

Alzheimer Hastalığı (Bunama, Demans):

Tanımlanmasından 100 yıl sonra Alzheimer hastalığı dünya çapında hala, zihinsel ve fiziksel en çok yıkıma neden olan hastalık olarak yerini korumaktadır. Alzheimer hastalığı entelektüel gerileme ile birlikte çeşitli nöropsikiyatrik davranışsal rahatsızlıklara ve günlük yaşam aktivitelerinde bozukluklara neden olan ilerleyici ve sinir sistemini yozlaştırıcı (dejeneratif) bir beyin hastalığıdır. Alzheimer hastalığı bütün demansların (bunama) en sık nedenidir. Bellek kaybı ya da unutkanlık hastalığın değişmez bulgusudur ve hastalık çoğunlukla ilk olarak yakın bellek bozukluğu ile başlar. Hastalığın ilerlemesi ile

Alzheimer

Alzheimer

birlikte lisan, dikkat, görsel- mekansal fonksiyonlar, yargılama, plan yapma, karar verme

gibi yürütücü fonksiyonlar, becerili hareket (praksi) ve bilme, tanıma (gnozi), yapılandırma gibi bilişsel işlev bozuklukları kliniğe eklenmektedir. Depresyon, bunaltı,

hayal görme, hezeyan (sanrı) gibi psikotik belirtiler, sinirlilik, saldırganlık gibi davranış değişiklikleri hastalığın gidişi sırasında ortaya çıkar. Hastalığın erken başlangıçlı formları baskın genetik geçiş özelliğine sahip olup vakaların yalnız %3-5’ini oluşturur.

Hastaların %95’inde hastalık ileri yaşlarda başlar ve genetik değildir. Yaşlı nüfusun

arttığı toplumlarda demans önemli bir sağlık problemidir. Alzheimer hastalığı bütün demansların %50-70’ini oluşturur. 65 yaşın üzerindeki kişilerde %3-11, 85 yaşın  üzerinde %20-47 gibi yüksek sıklığa sahiptir. Dünyanın değişik bölgelerinde yapılan

çalışmalarda 65 ile 85 yaşları arasında, hastalık sıklığının her beş yılda bir, 2 katına çıktığını gösterilmiştir. Bugün Amerika Birleşik Devletleri’nde 5 milyon Alzheimer hastası bulunmaktadır. Ülkemizde bu konuda bir araştırma olmamakla birlikte benzer

bir hesaplama ile 200-250 bin hasta olduğu düşünülebilir.

Oluşum mekanizması: Hastalık ismini Dr.Alois Alzheimer ’den almaktadır. Dr Alzheimer

1906 yılında ilk kez, bugün de Alzheimer hastalığının tanısı için kullanılan “yaşlılığa bağlı plaklar, sinir lişerinin yumakları, damar sertliği, sinir hücresi ve hücreler arası bağlantıların kaybı” gibi patolojik bulguları, hastası August D nin beyninin otopsi

incelemesi ile tanımlamıştır. Yaşlılığa bağlı plaklar, sinir lişeri yumaklarının birikimi, beynin hafıza ve öğrenme ile ilgili bölgesi hipokampus’tan başlar ve seneler içinde beynin hareket ve duyu alanları dışındaki bölgelerine yayılır. Sinir hücresi (nöron) ve hücreler arası bağlantıların (sinaps) kaybı beynin kabuğunda belirgin olmak üzere bütün beyinde küçülme (atrofi) ile sonlanır.

Belirti ve bulgular: Hastalığın başlangıç zamanı, silik ve yavaş ilerleyici belirtiler ve

bulgular nedeniyle belirsizdir. Patolojik sürecin,klinik bulguların ortaya çıkmasından

15-20 yıl öncesinden başladığı düşünülmektedir.

Alzheimer hastalığı klinik olarak “hafif”, “orta” ve “ağır” olmak üzere üç döneme ayrılır.

1. Hafif (erken) dönemde; yakın geçmişte yaşanan olaylar, konuşulanlar hatırlanmaz. Eski hafıza sağlamdır. Alet kullanma, eşyaların yerini bulma, mali konular, ev bakımı, kompleks ev işleri gibi günlük yaşam aktivitelerini yapmakta zorluk çekilir. Kelime bulmakta zorluk, duraklayarak konuşma gibi lisan bozukluğu ortaya çıkar. İçe kapanma, duygusal cevapsızlık, bozuklukları inkar gibi davranış değişiklikleri gözlenir.

2. Orta dönemde; hastalar önemli derecede hafıza bozukluğu gösterir. Yakın hafıza

bozukluğu artar, uzak hafızada da bozukluklar ortaya çıkar. Karar verme, hesap yapma bozulur. Yer-kişi tanıma, zamanı bilmede bozulmalar olur. Kişisel temizlik ve çevre temizliğine önem verilmez. Hastalığın daha ilerlemesi ile orta-ağır donemde hastalar doğru-düzgün giyinemez, banyo ve tuvalet temizliğini yapamaz duruma gelir. İdrar ve dışkı kaçırma gelişebilir. İpucu verilse de yakın olaylar hakkında bilgisi yoktur veya çok azdır. Uzak hafıza da çok bozulur. Hasta okuduğu okulları, eski işini, oturduğu evleri,

yakınlarının isimlerini hatırlayamaz. Kişileri karıştırabilir, örneğin eşini annesi veya

babası sanabilir. Yerinde duramama, amaçsız hareketler yapabilir. Bağırma, saldırganlık, tehdit gibi davranış bozuklukları gösterebilir. Hayal görme (görsel halusinasyon) ve hezeyanlar (eşya-parasının çalındığı, kendisine kötülük yapıldığı, çevredeki insanların sahteleri ile değiştirildiği gibi) ortaya çıkabilir.

3. Ağır dönemde; hastalar yaşamlarını sürdürmek için devamlı bakıma ve yardıma

gereksinim duyar. Konuşma, bağımsız hareket yeteneği kaybolur ve hasta yata-

ğa bağımlı hale gelir. Kol ve bacaklarda kas sertleşmesi, şekil ve hareket bozukluğu gelişir. Hayatın ilk dönemlerinde görülen yakalama, emme gibi ilkel refleksler ortaya çıkar. Bağışıklık sistemi çöken hasta, araya giren zatürre, idrar yolu veya yatak yarası enfeksiyonu gibi bir nedenden kaybedilir. Hastalığın süresi tanı konduktan sonra 5-20 yıl arasında olup ortalama 10 senedir.

Risk faktörleri: Alzheimer dahil bütün demansların en önemli risk faktörü yaştır.

Hepsinde olmamakla birlikte bütün araştırmalarda kadınlarda Alzheimer riski erkeklerden

daha fazla bulunmuştur (ikiye karşı bir). Düşük eğitim düzeyinin ileri yaşlarda

hastalık için risk faktörü olduğu gözlenmiştir.

Ailesinde özellikle anne-baba-kardeş gibi birinci derecede yakınlarında Alzheimer hastalığı olanlarda demans gelişme riski ortalama dört kat fazladır. İki veya daha fazla

birinci derece yakını Alzheimer olanda bu risk daha da artmaktadır. Ayrıca ailesinde Down sendromu (mongolizm) olanlarda da Alzheimer riski artmaktadır. Kolesterol taşınmasında görevli bir protein olan Apolipoprotein E Â 4 alleli normallerde %16

pozitif iken Alzheimer hastalarında bu rakamın %35-50 dolaylarında pozitif olduğu  saptanmıştır. Dolayısıyla bu alleli taşıyanların bir kısmının hastalığa yatkın olduğu söylenebilir. Diğer yandan komaya sokacak şiddette tek kafa travması ile çoklu kafa

travmaları da Alzheimer için risk faktörüdür.

Son yıllarda vasküler (damar hastalığı) risk faktörleri, ateroskleroz (damar sertliği), hipertansiyon, atrial fibrilasyon, insüline bağımlı şeker hastalığı (Tip1 Diabet), kolesterol yüksekliği, sigara, kanda homosistein yüksekliği ve inflamasyon’un (yangı) Alzheimer hastalığı için de risk faktörleri oldukları belirtilmiştir.

Koruyucu faktörler: Apolipoprotein E Â2 genotipi’nin hastalık riskini azalttığı ileri sürülmüştür. Bazı çalışmalarda non-steroid antiinflamatuvar ilaç (NSAEİ-romatizma ilaçları) içenlerde Alzheimer’e yakalanma riskinin az olduğu, ayrıca NSAEİ içen Alzheimer

hastalarında, hastalığın seyrinin daha yavaş olduğu bildirilmiştir. Yine kolesterol düşürücü bir ilaç grubu olan statinlerin de bunama riskini azalttığı kaydedilmiştir.

Gıdalarla alınan yüksek miktardaki E ve C vitaminin koruyucu etkisi olduğunu bildiren yayınlar olmakla birlikte, yararlı olmadıklarını kaydeden yayınlar da vardır. Eğitimin Alzheimer’den koruyucu etkisi olduğu ileri sürülmüş ve bir kaç çalışmada yüksek

eğitimin hastalığın başlangıcını geciktirdiği kaydedilmiştir.Bir iddiaya göre eğitim, beyindeki yedek kapasiteyi arttırarak belirtilerin başlamasını 4-5 yıl geciktirmektedir.

İleri yaşlarda zihinsel faaliyetlerin devam ettirilmesi, hobiler ve sosyal ilişkilerin sürdürülmesinin demansı geciktirebileceği bildirilmiştir. Daha önce yapılan çalışma ve gözlemler menapoz sonrası dönemde östrojen (kadınlık hormonu) tedavisi alan kadınlarda östrojenin Alzheimer riskini azalttığını telkin ediyordu. Daha sonra yıllarda yapılan ve yayınlanan çalışmalarda ise östrojenin hastalığın ilerlemesini yavaşlatmadığı gibi, hafif ve orta dereceli Alzheimer olan kadınlarda bilişsel işlevleri düzeltmediği ve hastalıktaki kötü gidişi etkilemediği gösterilmiştir.

Son yıllarda üzerinde çok durulan koruyucu faktörler ile ilgili çalışmalarda elde edilen sonuçlar da birbiri ile çelişkili olup kesin sonuca henüz varılamamıştır.

Tanı:

Bu gün kesin Alzheimer tanısı, biyopsi veya otopside alınan doku incelemesi ile patolojik olarak konabilir. Klinikte konulan tanı, olası Alzheimer hastalığı tanısıdır. Bununla birlikte, hasta öyküsü, fizik ve nörolojik muayene, nöropsikolojik testler, görüntüleme

yöntemleri (bilgisayarlı tomografi ve manyetik rezonans görüntüleme) ve laboratuvar incelemeleri ile yüksek oranda (%85-90) doğrulukla klinik tanı koymak

mümkündür.

DSM-IV Alzheimer tipi demans tanı kriterleri

(Amerikan Psikiatri Birliği, 1994):

1. Birden çok alanda bilişsel kayıp gelişmesi

Hafıza bozuklukları

Aşağıdakilerden en az bir tanesi

a. Lisan bozukluğu (afazi)

b. Beceri bozukluğu (apraksi)

c. Bilme bozukluğu (agnozi)

d. Plan yapma, organizasyon, sıralama gibi yürütücü işlevlerde bozulma

2. Yavaş, ilerleyici bilişsel ve işlevsel gerileme ile giden bir seyir

3. Hastanın sosyal ve mesleki yaşantısını etkileyecek ve eski yaşantısına göre gerilemeye

yol açacak bir kayıp

4. Diğer demans nedenleri dışlanmış olacak (dahili, nörolojik, psikiyatrik)

Alzheimer Hastalığı’nın 10 Uyarıcı Bulgusu

1. İş becerilerini etkileyen hafıza kaybı

2. Tanıdık görevleri yapmada zorlanma

3. Lisan ile ilgili problemler

4. Yer ve zaman karmaşası

5. Zayıf veya azalmış yargılama

6. Soyut düşünmeyle ilgili problemler

7. Objeleri yanlış yerleştirme

8. Duygudurum ve davranış değişiklikleri

9. Kişilik değişiklikleri

10. İnsiyatif kaybı

Tedavi:

Alzheimer tedavisinde kabul görmüş belirtilere yönelik tedavi, kolinerjik yerine koyma tedavisidir. Kolinerjik hipoteze göre Alzheimer’de bilişsel fonksiyonların ve özellikle hafıza bozukluğunun asetilkolin azalmasından kaynaklandığı ileri sürülmektedir. Antikolinerjik ilaçların bellek bozukluğuna sebep olması, Alzheimer’de asetilkolin transferaz enziminin düşük bulunması ve nöron kaybının kolinerjik nöronlarda çok olması bu hipotezi desteklemektedir. Kolinerjik ilaçlardan günümüzde en fazla kullanılan ilaçlar asetilkolinesteraz inhibitörleridir.

Bugün Türkiye’de de bulunan bu ilaçlar, donepezil, rivastigmin ve galantamin’dir. Son yıllarda NMDA reseptör antagonisti memantine tedaviye eklenmiştir. Bu ilaçlarla hastanın belirtilerini bir süre iyileştirmek, hastalığın ilerlemesini yavaşlatmak, hastanın günlük yaşamdaki aktivitelerini düzeltmek mümkündür.

Alzheimer hastalığının psikolojik belirtilerinin tedavisi oldukça problemlidir. Çoğu zaman aile veya bakıcının bu davranışlarla başetme yolları konusunda eğitimi en etkili yöntem olmaktadır. Ek olarak tanıdık bir ortamın sağlanması, ortamın aşırı uyaranlardan arındırılması veya yeterli uyaran sağlanması gibi ilaç dışı yöntemler izlenebilir.

Daha sonraki basamak ise ilaç tedavisidir. Depresyon ve duygulanım bozukluklarının tedavisinde SSRI kullanımı tercih edilmelidir. Davranış problemlerinin tedavisinde nöroleptikler ve kısa etkili benzodiazepinler en sık kullanılan ajanlardır. Ayrıca süreğen saldırganlık ve davranış bozukluklarında propranolol, serotonerjik ajanlar ve karbamazepin ile başarılı sonuçlar bildirilmiştir.


Kimler Neler Demiş?

İlk Yorum Hakkı Senin!

avatar
wpDiscuz