Glikozüri Nedenleri

Glikozüri (Şekerin İdrarla Atılması):

Se­rumda bulunan glikoz büyük oranda böb­rek glomeruluslarından (yumaklardan) sü­zülerek tüp sıvısına geçmektedir. Organiz­manın esas olarak ihtiyacı olan bir madde ve enerji kaynağı olan glikozun idrarla atılı­mı, proksimal tübül denilen tüplerden %99 oranında geri emilme suretiyle engellen­mektedir. Bu kısım, nefronun (böbreğin id­rar oluşumunda rol oynayan birimleri) üst (başlangıç) kesimidir. Bu bölgede sadece glikoz değil, bikarbonat, dallı zincirli aminoasitler de geri emilime uğramaktadır. Normalde nefronun, süzülen glikozun bel­li bir miktarını geri emebilme kapasitesi vardır. Plazma glikoz düzeyi ne kadar artar­sa, glomerüllerden süzülen glikoz miktarı da o kadar fazla olacaktır. Geri emilme ka­pasitesi sınırlı olduğundan, belli bir eşlik değerin üzerine çıkıldığında (plazma gliko­zu > 180 mg/dl) idrarla glikoz atılmaya baş­lar. Rutin idrar tetkiklerinde bu durum tes­pit edilebilir. Buna glikozüri denmektedir. Glikoz bazen bu eşik değer kanda aşılma­dan da idrarda görülebilir ki; buna renal gli­kozüri denmektedir. Eğer hastada şeker hastalığı varsa idrarda glikoz görülebilir. Şeker hastalığı olmadan da bu tablo oluşabilmektedir (renal glikozüri). Eğer hastada proksimal tübüler fonksiyonları bozan ya da haraplaşmaya yol açan durumlar varsa (bazı toksinler, ilaçlar, genel proksimal tü­büler fonksiyon bozukluğuna yol açan ör­neğin Fanconi sendromu, multipl myelom, Wilson hastalığı gibi), renal glikozüri görü­lebilir. Bunlarda altta yatan hastalık eğer mümkünse tedavi edildiği taktirde glikozü­ri ortadan kalkar. Proksimal tübüllerdeki hasar genellikle tüm tübüler geri emilme fonksiyonlarını olumsuz etkilediğinden, hastalarda tek başına glikozüri değil, aynı zamanda aminoasidüri (idrarda aminoasitlerin olması) ve renal tübüler asidoz (bikar­bonat kaybına bağlı olarak kan pH’sının düşmesi) da tabloya eşlik eder.